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      新聞詳情

      我國學者在老年性耳聾致病機制研究方面取得重要進展

      日期:2022-05-29 23:04
      瀏覽次數:6806
      摘要: 在自然科學基金項目(項目編號:81670943)等資助下,山東大學生命科學學院及實驗畸形學教育部重點實驗室高建剛教授課題組和山東大學附屬山東省立醫院耳鼻咽喉頭頸外科王海波教授課題組合作研究,在老年性耳聾致病機制研究方面取得重要進展。研究成果以“Tuberous Sclerosis Complex-mediated mTORC1 Overactivation Promotes Age-related Hearing Loss ”(結節性硬化癥復合物介導的mTORC1過度激活促進老年性耳聾的發生)為題,于2018年11月在The Journal of Clinical Investigation(《臨床研究雜志》)上發表,高建剛教授、王海波...
        在自然科學基金項目(項目編號:81670943)等資助下,山東大學生命科學學院及實驗畸形學教育部重點實驗室高建剛教授課題組和山東大學附屬山東省立醫院耳鼻咽喉頭頸外科王海波教授課題組合作研究,在老年性耳聾致病機制研究方面取得重要進展。研究成果以“Tuberous Sclerosis Complex-mediated mTORC1 Overactivation Promotes Age-related Hearing Loss ”(結節性硬化癥復合物介導的mTORC1過度激活促進老年性耳聾的發生)為題,于2018年11月在The Journal of Clinical Investigation(《臨床研究雜志》)上發表,高建剛教授、王海波教授為共同通訊作者,付小龍博士為作者。

        老年性耳聾(age-related hearing loss,ARHL)是常見的慢性老年人感覺障礙。ARHL 發病率較高,已成為一種常見的社會和健康問題。為揭示ARHL 具體發病機制,研究團隊使用老年野生C57BL/6J 小鼠開展工作,發現在耳蝸感覺神經上皮細胞(cochlear neurosensory epithelium,NSE)中,哺乳動物類雷帕霉素靶點復合物1(mammalian target of rapamycin complex 1,mTORC1)活性在老年野生C57BL/6J 小鼠中顯著升高。該團隊進一步使用了在 NSE 中特異性敲除Raptor的小鼠模型(mTORC1信號通路失活)和 Tsc1敲除小鼠模型(mTORC1信號通路持續激活),研究發現在耳蝸 NSE 中 mTORC1 信號通路的失活足以使小鼠抗老年性聾,反之,NSE 中mTORC1 信號傳導的持續激活可導致耳蝸中毛細胞過早死亡。該團隊進一步研究發現雷帕霉素和抗氧化劑 NAC可以阻止 Tsc1/-小鼠的毛細胞損傷。研究還發現過氧化物酶體可以作為參與調節毛細胞中 mTORC1 信號傳導和氧化還原平衡的重要信號細胞器。該研究次闡明mTORC1 信號通路在老年性耳聾中的作用,從而為預防和**ARHL提供了新思路。


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